Il cervello impara in modi inaspettati

I nostri concetti su come i due chili e mezzo di carne flaccida tra le orecchie realizzino l’apprendimento dei classici esperimenti di Ivan Pavlov, in cui scoprì che i cani potevano imparare a salivare al suono di una campana. Nel 1949 lo psicologo Donald Hebb adattò la “regola dell’apprendimento associativo” di Pavlov per spiegare come le cellule cerebrali potessero acquisire conoscenze. Hebb ha proposto che quando due neuroni si accendono insieme, inviando simultaneamente impulsi, le connessioni tra loro – le sinapsi – diventano più forti. Quando ciò accade, l’apprendimento ha avuto luogo. Nel caso dei cani, significherebbe che il cervello ora sa che il suono di una campana è immediatamente seguito dalla presenza di cibo. Questa idea ha dato origine ad un assioma spesso citato: “Le sinapsi che sparano insieme si uniscono”.

La teoria si è dimostrata solida e i dettagli molecolari di come le sinapsi cambiano durante l’apprendimento sono stati descritti in dettaglio. Ma non tutto ciò che ricordiamo deriva dalla ricompensa o dalla punizione e, di fatto, la maggior parte delle esperienze viene dimenticata. Anche quando le sinapsi si accendono insieme, a volte non si collegano insieme. Ciò che conserviamo dipende dalla nostra risposta emotiva a un’esperienza, da quanto è nuova, dove e quando si è verificato l’evento, dal nostro livello di attenzione e motivazione durante l’evento, ed elaboriamo questi pensieri e sentimenti mentre dormiamo. Un focus ristretto sulla sinapsi ci ha dato una semplice concezione a bastoncino di come funzionano l’apprendimento e i ricordi che genera.

Si scopre che il rafforzamento di una sinapsi non può produrre da solo una memoria, ad eccezione dei riflessi più elementari nei circuiti semplici. Vasti cambiamenti in tutta la distesa del cervello sono necessari per creare una memoria coerente. Sia che tu stia ricordando la conversazione della notte scorsa con gli ospiti della cena o che tu stia usando un’abilità acquisita come andare in bicicletta, l’attività di milioni di neuroni in molte diverse regioni del tuo cervello deve essere collegata per produrre un ricordo coerente che intreccia emozioni, immagini, suoni, odori, sequenze di eventi e altre esperienze memorizzate. Poiché l’apprendimento comprende così tanti elementi delle nostre esperienze, deve incorporare diversi meccanismi cellulari oltre ai cambiamenti che si verificano nelle sinapsi. Questo riconoscimento ha portato alla ricerca di nuovi modi per capire come le informazioni vengono trasmesse, elaborate e archiviate nel cervello per favorire l’apprendimento. Negli ultimi 10 anni i neuroscienziati hanno capito che l’iconica “materia grigia” che costituisce la superficie esterna del cervello – familiare dalle illustrazioni grafiche che si trovano ovunque, dai libri di testo ai cartoni animati per bambini – non è l’unica parte dell’organo coinvolto nell’iscrizione di una registrazione permanente di fatti ed eventi per il successivo richiamo e riproduzione. Si scopre che anche le aree sotto la superficie profondamente piegata di colore grigio svolgono un ruolo fondamentale nell’apprendimento. Negli ultimi anni, una serie di studi del mio laboratorio e di altri ha chiarito questi processi, che potrebbero indicare nuovi modi di trattare i disturbi psichiatrici e dello sviluppo che si verificano quando sorgono problemi di apprendimento.

Se i cambiamenti sinaptici da soli non bastano, cosa succede nel tuo cervello quando impari qualcosa di nuovo? I metodi di imaging a risonanza magnetica ora consentono ai ricercatori di vedere attraverso il cranio di una persona ed esaminare la struttura del cervello. Nel controllare le scansioni MRI, gli investigatori hanno iniziato a notare differenze nella struttura del cervello di individui con specifiche competenze altamente sviluppate. I musicisti, ad esempio, hanno regioni più spesse della corteccia uditiva rispetto ai non musicisti. Inizialmente, i ricercatori presumevano che queste sottili differenze dovessero aver predisposto clarinettisti e pianisti per eccellere nelle loro abilità. Ma le ricerche successive hanno scoperto che l’apprendimento cambia la struttura del cervello.

Il tipo di apprendimento che porta ad alterazioni del tessuto cerebrale non si limita alle abilità ripetitive sensomotorie come il suonare uno strumento musicale. Il neuroscienziato Bogdan Draganski, attualmente all’Università di Losanna in Svizzera, e i suoi colleghi hanno assistito ad aumenti del volume della materia grigia nel cervello degli studenti di medicina dopo aver studiato per un esame. Molti diversi cambiamenti cellulari potrebbero espandere il volume della materia grigia, inclusa la nascita di nuovi neuroni e di cellule non neuronali chiamate glia. Anche i cambiamenti vascolari e la germinazione e la potatura di assoni e dendriti che si estendono dal corpo principale di un neurone potrebbero fare lo stesso. Sorprendentemente, i cambiamenti fisici nel cervello possono avvenire molto più rapidamente durante l’apprendimento di quanto ci si potrebbe aspettare. Yaniv Assaf dell’Università di Tel Aviv e i suoi colleghi hanno dimostrato che 16 giri attorno a una pista in un videogioco computerizzato erano sufficienti a causare cambiamenti nella regione del cervello dell’ippocampo dei nuovi giocatori. Le alterazioni strutturali dell’ippocampo in questi giocatori hanno senso perché questa regione del cervello è fondamentale per l’apprendimento spaziale per la navigazione. In altri studi, Assaf e, separatamente, Heidi Johansen-Berg dell’Università di Oxford sono stati sorpresi di trovare cambiamenti in parti inattese del cervello, comprese le regioni che non hanno neuroni o sinapsi, aree note come materia bianca.

Apprendimento profondo

La coscienza nasce dalla corteccia cerebrale, lo strato esterno spesso tre millimetri del cervello umano, quindi questo strato di materia grigia è dove la maggior parte dei ricercatori si aspettava di trovare modifiche indotte dall’apprendimento. Ma sotto lo strato superficiale, miliardi di fasci di assoni (fibre nervose) strettamente imballati, proprio come fibre strettamente avvolte sotto la pelle di cuoio di una palla da baseball, collegano i neuroni nella materia grigia a circuiti.

Questi fasci di fibre sono bianchi perché gli assoni sono rivestiti con una sostanza grassa chiamata mielina, che funge da isolamento elettrico e aumenta la velocità di trasmissione da 50 a 100 volte. Lesioni e malattie della sostanza bianca sono importanti aree di ricerca, ma fino a poco tempo fa si è prestata poca attenzione a queste ricerche su un possibile ruolo della mielina nell’elaborazione e nell’apprendimento delle informazioni.

L'illustrazione mostra come gli oligodendrociti avvolgono l'assone dei neuroni cerebrali, formando una guaina dinamica che può diventare più spessa o più sottile
Credito: David Cheney; Fonte: “Modello di tapis roulant per plasticità della guaina mielinica”, di R. Douglas Fields e Dipankar J. Dutta, in Tendenze nelle neuroscienze, Vol. 42; Luglio 2019

Negli ultimi 10 anni gli studi hanno iniziato a trovare differenze nella sostanza bianca nelle scansioni cerebrali di esperti con una varietà di abilità, comprese le persone con elevata competenza nella lettura e nell’aritmetica. Giocatori di golf esperti e giocolieri addestrati mostrano anche differenze nella sostanza bianca rispetto ai principianti e il volume della sostanza bianca è stato persino associato al QI. Se l’elaborazione e l’apprendimento delle informazioni derivano dal rafforzamento delle connessioni sinaptiche tra i neuroni nella materia grigia, perché l’apprendimento influisce sul cablaggio del sottosuolo del cervello?

Una possibile risposta ha cominciato a emergere dagli studi cellulari nel mio laboratorio, studiando come le sinapsi – ma anche altre aree del cervello – cambiano durante l’apprendimento. La ragione per guardare oltre la sinapsi era che la maggior parte dei farmaci che abbiamo per il trattamento dei disturbi neurologici e psicologici funziona alterando la trasmissione sinaptica e c’è un urgente bisogno di agenti più efficaci. L’attuale attenzione alla trasmissione sinaptica potrebbe costarci opportunità per trattamenti migliori per demenza, depressione, schizofrenia o disturbo post traumatico da stress (PTSD).

All’inizio degli anni ’90 il mio laboratorio presso il National Institutes of Health e altri hanno iniziato a esplorare la possibilità che la glia potesse essere in grado di rilevare le informazioni che fluivano attraverso le reti neurali e modificarle per migliorare le prestazioni. Prove sperimentali che si sono accumulate da allora mostrano che tutti i tipi di cellule gliali rispondono all’attività neurale e possono modificare la trasmissione di informazioni nel cervello. Una delle più sorprendenti di queste nuove scoperte riguarda la mielina.

L’isolamento della mielina è formato da strati di membrana cellulare avvolti attorno ad assoni come nastro isolante. Nel cervello e nel midollo spinale, le cellule gliali a forma di polpo (oligodendrociti) eseguono l’avvolgimento. Negli arti e nel tronco, le cellule gliali a forma di salsiccia (cellule di Schwann) svolgono lo stesso compito. Molti oligodendrociti afferrano un assone e lo avvolgono in segmenti in segmenti, come le mani impilate dei giocatori di baseball che afferrano una mazza per determinare quale squadra batte per prima. Il piccolo spazio tra due segmenti di mielina espone una sezione di un micron di assone nudo in cui i canali ionici che generano impulsi elettrici si concentrano. Questi spazi, noti come nodi di Ranvier, agiscono come ripetitori bioelettrici per trasmettere un impulso elettrico da nodo a nodo lungo l’assone. La velocità di trasmissione degli impulsi aumenta quando più strati di mielina vengono avvolti attorno all’assone, proteggendolo meglio dalla perdita di tensione. Inoltre, quando un nodo di Ranvier viene schiacciato più strettamente dai segmenti mielinici adiacenti, un impulso elettrico viene avviato più rapidamente perché impiega meno tempo a caricare la minore quantità di membrana nodale alla tensione che innesca l’apertura dei canali ionici e genera un impulso .

Disturbi che danneggiano la mielina, come la sclerosi multipla e la sindrome di Guillain-Barré, possono causare gravi disabilità perché la trasmissione degli impulsi neuronali fallisce quando l’isolamento è danneggiato. Ma fino a poco tempo fa l’idea che la mielina potesse essere modificata abitualmente da impulsi neurali non era ampiamente accettata. E anche se la struttura della mielina è cambiata, come e perché ciò migliorerebbe le prestazioni e l’apprendimento?

La spiegazione si nascondeva in bella vista. Torna alla vecchia massima sui neuroni che sparano e collegano insieme. In qualsiasi complessa rete di informazioni o di trasporto, l’ora di arrivo nei punti di inoltro della rete è fondamentale: pensa a perdere una connessione perché il tuo volo arriva troppo tardi.

In che modo quindi la velocità di trasmissione in ogni anello del cervello umano viene opportunamente cronometrata in modo che un impulso arrivi proprio quando è necessario? Sappiamo che i segnali elettrici si muovono al ritmo di una camminata lenta in alcuni assoni, ma si diffondono alla velocità di una macchina da corsa in altri. I segnali provenienti da due assoni che convergono su neuroni che agiscono come punti di inoltro non arriveranno insieme a meno che il tempo di viaggio dalla loro sorgente di ingresso non sia ottimizzato per compensare le differenze nelle lunghezze dei due assoni e la velocità con cui gli impulsi viaggiano lungo ciascun collegamento.

Poiché la mielina è il mezzo più efficace per accelerare la trasmissione degli impulsi, la mielinizzazione degli assoni promuove una trasmissione ottimale delle informazioni attraverso una rete. Se gli oligodendrociti rilevano e rispondono al traffico di informazioni che fluisce attraverso i circuiti neurali, la formazione di mielina e il modo in cui regola la velocità di trasmissione degli impulsi potrebbero essere controllati dal feedback dell’assone. Ma come può la glia mielinizzante rilevare gli impulsi neurali che fluiscono attraverso gli assoni?

Trasmissione del segnale

Negli ultimi 20 anni la nostra ricerca e quella di altri laboratori è riuscita a identificare molti neurotrasmettitori e altre molecole di segnalazione che trasmettono alla glia la presenza di attività elettrica nell’assone per stimolare la mielinizzazione. I nostri esperimenti hanno dimostrato che quando un neurone spara, i neurotrasmettitori vengono rilasciati non solo alle sinapsi ma anche lungo tutto l’assone. Abbiamo scoperto che i “tentacoli” degli oligodendrociti simili a polpi sondano sezioni nude di assoni in cerca di neurotrasmettitori che vengono rilasciati dal fuoco degli assoni. Quando un singolo tentacolo tocca un assone che spara, forma un contatto di “saldatura a punti”, che consente la comunicazione tra l’assone e l’oligodendrocita. L’oligodendrocita inizia a sintetizzare la mielina in quel punto e avvolgerlo attorno all’assone.

Quando abbiamo dato agli oligodendrociti nella coltura cellulare la scelta di assoni mielinizzanti elettricamente attivi o di quelli trattati con tossina botulinica per prevenire il rilascio di neurotrasmettitori, gli oligodendrociti hanno optato per gli assoni elettricamente attivi su quelli silenziosi di un fattore da otto a uno. Quindi può darsi che quando una persona impara a suonare “Für Elise” al pianoforte, gli assoni nudi vengono avvolti con mielina o il volume delle guaine esistenti viene aumentato in circuiti attivati ​​ripetutamente durante la pratica, che accelera il flusso di informazioni attraverso le reti cerebrali. La nuova mielina si presenta quindi su una risonanza magnetica come cambiamenti nei tratti della sostanza bianca in parti del cervello che sono necessari per l’esecuzione musicale.

Oligodendrocyte (verde) si prepara a rivestire un assone (viola) con mielina. Credito: R. Douglas Fields National Institutes of Health e NICHD

Diversi laboratori hanno recentemente verificato che i potenziali d’azione, i segnali che percorrono la lunghezza degli assoni, stimolano la mielinizzazione di queste aree esposte del cablaggio neurale. Nel 2014 il laboratorio di Michelle Monje alla Stanford University ha mostrato che la stimolazione optogenetica (usando i laser per far esplodere i neuroni) ha aumentato la mielinizzazione nel cervello del topo. Nello stesso anno il laboratorio di William Richardson all’University College di Londra ha dimostrato che quando viene impedita la formazione di nuova mielina, i topi sono più lenti ad imparare a correre su una ruota con alcuni dei suoi gradini rimossi. Negli studi in cui hanno usato un microscopio confocale per osservare la forma della mielina nel pesce zebra vivo, i ricercatori del laboratorio di David Lyons all’Università di Edimburgo e nel laboratorio di Bruce Appel all’Università del Colorado Denver hanno osservato che quando il rilascio di piccole sacche contenenti neurotrasmettitori dagli assoni è inibito, spesso i primi involucri di mielina scivolano via e l’oligodendrocita interrompe l’intero processo.

Di recente, lavorando con i nostri colleghi, tra cui Daisuke Kato e altri di varie istituzioni in Giappone, abbiamo mostrato come la mielina promuove l’apprendimento assicurando che vari segnali elettrici a spillo che viaggiano lungo gli assoni arrivino contemporaneamente nella corteccia motoria, la regione del cervello che controlla il movimento . Utilizzando topi geneticamente modificati con mielinizzazione compromessa che era stato addestrato per tirare una leva per ricevere una ricompensa, abbiamo scoperto che l’apprendimento di questo compito ha aumentato la mielinizzazione nella corteccia motoria.

Usando gli elettrodi per registrare gli impulsi neurali, abbiamo scoperto che i potenziali d’azione erano meno sincronizzati nelle cortecce motorie dei topi con mielinizzazione difettosa. Abbiamo quindi potenziato la sincronizzazione degli arrivi di picchi nella corteccia motoria utilizzando l’optogenetica per far scattare i neuroni al momento opportuno. I topi con mielinizzazione compromessa hanno quindi svolto il compito appreso con competenza. Alla fine forme meno invasive di stimolazione cerebrale possono diventare una terapia efficace per trattare i disturbi neurologici e psicologici causati dalla mielinizzazione interrotta.

Nonostante questi recenti progressi, la stimolazione per aumentare la mielinizzazione degli assoni non è sempre sufficiente per consentire un nuovo apprendimento, perché non possiamo sincronizzare l’arrivo di picchi nei punti critici di trasmissione nelle reti neurali semplicemente facendo viaggiare gli impulsi il più rapidamente possibile. Ci deve essere anche un modo per rallentare la velocità degli impulsi dagli input che arrivano a quei punti troppo presto.

La mielina che si è già formata sugli assoni deve essere ispessita o diluita in modo controllato per accelerare o rallentare la trasmissione del segnale. Prima delle nostre scoperte, non c’erano spiegazioni note su come la guaina mielinica potesse essere assottigliata per rallentare i segnali, a parte il danno della malattia. La nostra ultima ricerca rivela un altro tipo di cellule gliali coinvolte in questi cambiamenti “plastici” del sistema nervoso.

Intorno al nodo di Ranvier c’è una cellula gliale chiamata astrocita. Gli astrociti hanno molte funzioni, ma la maggior parte dei neuroscienziati li ha ampiamente ignorati perché non comunicano con altre cellule attraverso impulsi elettrici. Sorprendentemente, la ricerca dell’ultimo decennio ha dimostrato che gli astrociti posizionati vicino alla sinapsi tra due neuroni possono regolare la trasmissione sinaptica durante l’apprendimento rilasciando o assorbendo i neurotrasmettitori lì. Ma fino a poco tempo fa, i biologi della mielina tendevano a ignorare il tipo unico di astrocita che contatta un assone in un nodo di Ranvier.

Cosa fanno esattamente questi cosiddetti astrociti perinodali per assottigliare la guaina mielinica? Proprio come si inizierebbe quando si rimodella un capo, queste cellule aiutano a tagliare le “cuciture”. La guaina mielinica è attaccata all’assone da una giunzione a spirale che fiancheggia il nodo di Ranvier. Al microscopio elettronico queste giunzioni appaiono come spirali di punti tra l’assone e la mielina, e i fili che formano ogni punto sono composti da un complesso di tre molecole di adesione cellulare. La nostra analisi della composizione molecolare di questi punti di sutura ha mostrato che una di queste molecole, la neurofascin 155, ha un sito che può essere scisso da un enzima specifico, la trombina, per assottigliare la mielina.

La trombina è prodotta dai neuroni, ma può anche entrare nel cervello dal sistema vascolare. Man mano che la mielina si solleva dall’assone, aumenta la quantità di assone nudo nel nodo di Ranvier. Lo strato esterno di mielina è attaccato all’assone adiacente agli astrociti perinodali. Quando la mielina viene staccata dall’assone, lo strato esterno si ritira in un oligodendrocita, assottigliando la guaina. Sia l’allargamento del gap nodale che l’assottigliamento della guaina mielinica rallentano la velocità della trasmissione degli impulsi.

Abbiamo scoperto che il frammento dell’enzima di questi fili che ricuciscono la mielina nell’assone può essere controllato dal rilascio dell’astrocita perinodale di un inibitore della trombina. Abbiamo condotto esperimenti su topi geneticamente modificati in cui gli astrociti rilasciavano meno di questo inibitore della trombina. Quando guardavamo i loro neuroni con un microscopio elettronico, potevamo vedere che la mielina si era assottigliata e che il divario nodale era aumentato. Usando amplificatori elettronici per rilevare gli impulsi neurali e misurare la loro velocità di trasmissione, abbiamo scoperto che dopo che lo spessore della mielina diminuiva in questo modo, la velocità di trasmissione degli impulsi nel nervo ottico rallentava di circa il 20 percento e la visione degli animali diminuiva. Siamo stati in grado di invertire tutti questi cambiamenti iniettando inibitori della trombina, che sono approvati per il trattamento dei disturbi vascolari.

I nostri esperimenti supportano una nuova ipotesi: i cambiamenti di spessore della guaina mielinica rappresentano una nuova forma di plasticità del sistema nervoso governata dall’aggiunta e sottrazione della mielina. Ulteriori strati di mielina non vengono aggiunti agli assoni poiché si avvolgerebbe il nastro attorno a un filo, poiché ciò legherebbe le gambe degli oligodendrociti in nodi. Invece viene fissato un nuovo isolamento attraverso la costruzione di un nuovo strato interno che si sviluppa a spirale attorno all’assone come un serpente sotto la mielina sovrastante. Nel frattempo lo strato esterno di mielina può essere staccato dall’astrocito perinodale per assottigliare la guaina. Lo spessore della guaina mielinica non è fisso; riflette invece un equilibrio dinamico tra l’aggiunta di strati vicino all’assone e la rimozione dello strato esterno sotto il controllo dell’astrocita.

Brainy Waves

Il tempismo ottimale dei potenziali di azione nei punti di inoltro è fondamentale per rafforzare le sinapsi regolando i tempi per consentire loro di sparare insieme. Ma la plasticità della mielina può contribuire alla funzione del circuito neurale e all’apprendimento in un altro modo, sintonizzando la frequenza delle oscillazioni delle onde cerebrali. Non tutta l’attività neurale nel cervello deriva da input sensoriali. Gran parte di ciò avviene a causa di ciò che accade nel cervello stesso a livello sia conscio che inconscio. Questa attività autogenerata consiste in onde oscillanti di frequenze diverse che attraversano il cervello, proprio come la vibrazione di un motore di automobile a una certa velocità imposterà diverse parti dell’automobile che tintinnano insieme a frequenze di risonanza.

Si ritiene che queste onde cerebrali, o oscillazioni, siano un meccanismo chiave per accoppiare i neuroni attraverso regioni distanti del cervello, il che può essere importante per l’ordinamento e la trasmissione delle informazioni neuronali. Le oscillazioni, ad esempio, legano insieme l’attività neurale nella corteccia prefrontale, che fornisce un significato contestuale e nell’ippocampo (responsabile della codifica delle informazioni spaziali). Questo accoppiamento oscillatorio consente a una persona di riconoscere rapidamente un volto familiare al lavoro, ma rende anche più difficile identificare lo stesso collaboratore in un luogo sconosciuto.

Ancora più importante, le varie fasi del sonno, fondamentali per la memorizzazione di memorie a lungo termine, possono essere identificate da onde cerebrali che oscillano a frequenze diverse. Le nostre esperienze accumulate durante il giorno vengono riprodotte durante il sonno e ordinate per l’archiviazione o la cancellazione in base al modo in cui si collegano ad altri ricordi ed emozioni, che possono contrassegnarli come potenzialmente utili (o meno) in futuro. Si ritiene che le oscillazioni delle onde cerebrali appropriate siano fondamentali in questo processo di consolidamento della memoria. Ma la velocità di trasmissione degli impulsi è fondamentale nella sincronizzazione delle onde cerebrali.

Proprio come due bambini piccoli devono programmare con precisione i movimenti delle gambe per guidare il movimento su e giù di un barcollare, i ritardi di trasmissione tra due popolazioni di neuroni oscillanti devono essere cronometrati in modo che i neuroni accoppiati oscillino in sincronia su lunghe distanze nel cervello . La plasticità della mielina è importante per le onde cerebrali perché è necessaria la velocità di conduzione adeguata per sostenere le oscillazioni che accoppiano due regioni del cervello alla stessa frequenza.

Questa conclusione si basa sulla modellizzazione matematica della fisica fondamentale della propagazione delle onde da parte mia, insieme ai miei colleghi NIH Sinisa Pajevic e Peter Basser. Nel 2020 uno studio di Patrick Steadman e dei suoi colleghi nel laboratorio di Paul Frankland presso l’Università di Toronto ha fornito un convincente supporto sperimentale all’idea. Utilizzando topi geneticamente modificati in cui la mielinizzazione potrebbe essere temporaneamente fermata, i ricercatori hanno scoperto che la capacità di imparare a temere un ambiente non sicuro e di ricordare luoghi sicuri dipende dalla formazione di nuova mielina. Inoltre, hanno scoperto che in questo tipo di apprendimento, l’attività delle onde cerebrali durante il sonno si accoppia tra l’ippocampo e la corteccia prefrontale. La prevenzione della nuova formazione di mielina ha anche indebolito le connessioni e ha provocato un tipo di richiamo alterato che si trova spesso nelle persone che hanno difficoltà ad associare la paura dopo un evento traumatico al contesto appropriato.

L’apprendimento e l’esecuzione di qualsiasi compito complesso implica l’operazione coordinata di molti neuroni diversi in diverse regioni del cervello e richiede che i segnali procedano attraverso grandi reti neurali a una velocità ottimale. La guaina mielinica è cruciale per una trasmissione ottimale, ma le persone iniziano a perdere la mielina nella corteccia cerebrale nei loro anni senior. Questo graduale degrado è una delle ragioni del rallentamento cognitivo e della crescente difficoltà di apprendere cose nuove con l’età.

Considera come i ritardi di trasmissione interrompono la comunicazione interurbana per telefono. Allo stesso modo, ritardi nel cervello possono causare difficoltà cognitive e pensiero disorganizzato in soggetti con disturbi psicologici come la schizofrenia. In effetti, le differenze nelle oscillazioni delle onde cerebrali si osservano in molti disturbi neurologici e psichiatrici. La malattia di Alzheimer, ad esempio, è associata a cambiamenti nella sostanza bianca.

I farmaci che controllano la produzione di mielina potrebbero fornire nuovi approcci per trattare questi problemi. Poiché la mielinizzazione è influenzata da molte forme di attività neurale, una serie di tecniche, ad esempio allenamento cognitivo, neurofeedback e terapia fisica, possono essere utili nel trattamento del declino cognitivo legato all’età e di altri disturbi. Un recente studio sugli adulti più anziani condotto da Jung-Hae Youn e dai suoi colleghi in Corea del Sud ha indicato che 10 settimane di esercizi di allenamento della memoria hanno aumentato il richiamo. L’imaging del cervello prima e dopo l’allenamento ha rivelato una maggiore integrità dei tratti di sostanza bianca che si collegano al lobo frontale nel gruppo di anziani che hanno intrapreso le sessioni di allenamento della memoria.

Questi nuovi concetti hanno iniziato a cambiare il modo in cui pensiamo a come il cervello funziona come un sistema. La mielina, a lungo considerata un isolamento inerte sugli assoni, è ora vista come un contributo all’apprendimento controllando la velocità con cui i segnali viaggiano lungo il cablaggio neurale. Avventurandoci oltre la sinapsi, stiamo cominciando a riempire lo scheletro a figura stilizzata della plasticità sinaptica per creare un quadro più completo di ciò che accade nel nostro cervello quando apprendiamo.

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